ઉંદર અને માનવ કોષોનો અભ્યાસ વનસ્પતિના અર્કનો ઉપયોગ કરીને મહત્વપૂર્ણ ટ્યુમર સપ્રેસિવ જનીનને પુનઃસક્રિય કરવાનું વર્ણન કરે છે આ રીતે આ માટે આશાસ્પદ વ્યૂહરચના ઓફર કરે છે. કેન્સર સારવાર
કેન્સર વિશ્વભરમાં મૃત્યુનું બીજું મુખ્ય કારણ છે. કેન્સરમાં, બહુવિધ આનુવંશિક અને એપિજેનેટિક ફેરફારો કાં તો વારસાગત અથવા શારીરિક રીતે હસ્તગત કરવામાં આવે છે. કેન્સરના વિકાસમાં સામેલ આ ફેરફારો બે અલગ-અલગ પ્રકારના હોય છે - (a) સેલ્યુલર ઓન્કોજીન્સનું સક્રિયકરણ અથવા 'કાર્યમાં વધારો' અને (b) ગાંઠને દબાવનાર જનીનોની નિષ્ક્રિયતા અથવા 'કાર્યની ખોટ'. ગાંઠ દબાવનાર જનીનો સામાન્ય રીતે કોષોના પ્રસાર અને ગાંઠના વિકાસને અટકાવે છે. જો તેઓ નિષ્ક્રિય થઈ જાય, તો કોષોના પ્રસારના નકારાત્મક નિયમનકારો ખોવાઈ જાય છે અને આ ગાંઠ કોષોના અસામાન્ય પ્રસારમાં ફાળો આપે છે. માનવ સારવાર માટે સંભવિત વ્યૂહરચના તરીકે ટ્યુમર સપ્રેસર્સનું પુનઃસક્રિયકરણ કેન્સર સંશોધન કરવામાં આવ્યું છે પરંતુ ઓન્કોજેનિક પ્રોટીનના નિષેધ અભ્યાસો જેટલું વિગતવાર સંશોધન કરવામાં આવ્યું નથી.
PTEN નામનું બળવાન ટ્યુમર સપ્રેસિવ જનીન માનવ કેન્સરમાં સૌથી સામાન્ય રીતે પરિવર્તિત, કાઢી નાખવામાં આવતું, ડાઉન-રેગ્યુલેટેડ અથવા સાયલન્સ્ડ જનીન છે. PTEN એ ફોસ્ફેટેઝ છે જે પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેન પર ડાઇમર તરીકે સક્રિય છે. જો PTEN મ્યુટેશન વારસામાં મળ્યું હોય તો તે સિન્ડ્રોમનું કારણ બની શકે છે જેમ કે સંવેદનશીલતા કેન્સર અને વિકાસલક્ષી ખામીઓ. ગાંઠ કોષો PTEN નું નીચું સ્તર દર્શાવે છે. કેન્સરના કોષોમાં PTEN ના સામાન્ય સ્તરને પુનઃસ્થાપિત કરવાથી PTEN જનીન તેની ગાંઠને દબાવવાની પ્રવૃત્તિ ચાલુ રાખવાની મંજૂરી આપી શકે છે. તે જાણીતું છે કે PTEN ડાઇમરની રચના અને પટલ પર તેની ભરતી તેના કાર્ય માટે મહત્વપૂર્ણ છે, જો કે, આની ચોક્કસ પરમાણુ પદ્ધતિઓ હજુ પણ અજ્ઞાત છે.
એક અભ્યાસ માં પ્રકાશિત વિજ્ઞાન 17 મે, 2019 ના રોજ PTEN ને સંડોવતા નવા માર્ગનું વર્ણન કરે છે જે ગાંઠની વૃદ્ધિ નિયંત્રણ માટે નિયમનકાર તરીકે કામ કરે છે અને કેન્સરના વિકાસ માટે મહત્વપૂર્ણ છે. સંશોધકોએ WWP1 નામના જનીનનો અભ્યાસ કર્યો જે કેન્સરના વિકાસમાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવવા માટે જાણીતું છે અને એક એન્ઝાઇમ ubiquitin E3 ligase ઉત્પન્ન કરે છે. આ એન્ઝાઇમ એ PTEN ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતું પ્રોટીન છે જે PTEN ના ડાઇમરાઇઝેશન, મેમ્બ્રેન રિક્રુટમેન્ટ અને તેના કાર્યોને દબાવીને PTEN ની ગાંઠને દબાવવાની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. WWP1 સ્તન, પ્રોસ્ટેટ અને લીવર સહિતના ઘણા કેન્સરોમાં આનુવંશિક રીતે વૃદ્ધિ પામે છે. આ એન્ઝાઇમની 3-પરિમાણીય રચનાનું અન્વેષણ કર્યા પછી, સંશોધકોએ ઇન્ડોલ-3-કાર્બીનોલ (I3C) નામના નાના પરમાણુને શોર્ટલિસ્ટ કર્યું જે આ એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિને અટકાવી શકે છે. I3C, એક કુદરતી સંયોજન, બ્રોકોલી અને અન્ય ક્રુસિફેરસનો ઘટક છે શાકભાજી જેમાં કોબીજ, કોબી, કાલે અને બ્રસેલ્સ સ્પ્રાઉટ્સનો સમાવેશ થાય છે. તે જાણીતું છે કે આવી શાકભાજી વ્યક્તિના આહારમાં તંદુરસ્ત ઉમેરો છે અને તેના વપરાશને અગાઉ કેન્સરના જોખમમાં ઘટાડો સાથે જોડવામાં આવી છે.
સંયોજન I3C કેન્સરગ્રસ્ત ઉંદરને આપવામાં આવ્યું હતું (પ્રોસ્ટેટનું માઉસ મોડેલ કેન્સર) અને માનવ કોષ રેખાઓમાં અને તે જોવામાં આવ્યું કે I3C એ WWP1 ની પ્રવૃત્તિને અવક્ષય કરીને તેને અવરોધે છે. આનાથી PTEN ની પુનઃસ્થાપિત ગાંઠની દમનકારી શક્તિ થઈ. I3C આમ WWP1 નું કુદરતી ફાર્માકોલોજિકલ અવરોધક છે જે PTEN પુનઃસક્રિયકરણને ટ્રિગર કરી શકે છે. WWP1 MYC સંચાલિત ટ્યુમોરીજેનેસિસ અથવા ગાંઠોની રચના માટે સીધો MYC લક્ષ્ય જનીન (પ્રોટૂનકોજીન) હોવાનું જણાયું હતું. અભ્યાસ દર્શાવે છે કે WWP1 ની ખલેલ PTEN ની ગાંઠને દબાવવાની પ્રવૃત્તિને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે પૂરતી છે.
બ્રોકોલી અને અન્ય ક્રુસિફેરસ શાકભાજીને ખોરાક તરીકે ખાવાથી આ કેન્સર વિરોધી લાભો હાંસલ કરવા શક્ય ન હોઈ શકે કારણ કે ખૂબ જ ઉચ્ચ સ્તરના દૈનિક વપરાશની જરૂર પડશે. વધુ તપાસ માટે WWP1 ના કાર્યોનો અભ્યાસ કરવા અને તેના અવરોધકોને વિકસાવવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાની જરૂર છે કારણ કે વર્તમાન અભ્યાસ સ્થાપિત કરે છે કે WWP1-PTEN પાથવેનું અવરોધ આશાસ્પદ છે જ્યારે ટ્યુમર-સંચાલિત MYC ઓવરએક્સપ્રેશન અથવા અસામાન્ય PTEN કાર્યની હાજરી હોય છે. વર્તમાન અભ્યાસ નવા માટેનો માર્ગ મોકળો કરે છે કેન્સર ટ્યુમર સપ્રેસર રિએક્ટિવેશન અભિગમનો ઉપયોગ કરીને સારવાર.
***
{તમે ટાંકેલા સ્ત્રોત(ઓ)ની સૂચિમાં નીચે આપેલ DOI લિંક પર ક્લિક કરીને મૂળ સંશોધન પેપર વાંચી શકો છો}
સ્રોત (ઓ)
લી વાય. એટ અલ. 2019. MYC-WWP1 અવરોધક માર્ગના નિષેધ દ્વારા કેન્સરની સારવાર માટે PTEN ટ્યુમર સપ્રેસરનું પુનઃસક્રિયકરણ. વિજ્ઞાન, 364 (6441). https://doi.org/10.1126/science.aau0159